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EAA

興奮性氨基酸（excitatory amino acids，EAA）是指具有2個羧基和1個氨基的酸性游離氨基酸包括谷氨酸（Glu）、天門冬氨酸（Asp），是中樞神經系統的興奮性神經遞質，尤其谷氨酸是中樞神經系統含量最高、分布最廣、作用最強的興奮性神經遞質。

1. EAA分類

EAA

2. EAA常見應用

在中樞神經系統的發育過程中，興奮性氨基酸對同一腦區不同時期的影響是不同的，發育早期階段是神經營養作用，發育后期則為“促毒性”作用。興奮性氨基酸又受人類性激素的影響，從而調節腦發育。在腦發育早期，由于興奮性氨基酸系統的過分營養作用，造成基底神經節和邊緣系統神經元數目的不適當增加。正常情況下興奮性氨基酸主要存在于神經末梢的突觸囊泡內，末梢去極化時釋放到突觸間隙，作用于突觸后膜的特異性受體，完成興奮性突觸傳遞及其它生理作用。然而過量的興奮性氨基酸對神經系統具有神經毒性作用,即興奮性毒性作用。 130只雄性Wistar大鼠隨機分為燒傷即時復蘇組(n=60)、燒傷延遲復蘇組(n=50)和正常對照組(高原地區正常對照組n=10和蘭州地區正常對照組n=10).前兩組動物被制成高原（海拔3800m）燒傷實驗動物模型（TBSA30%，Ⅲ度）.運用高效毛細管電泳法檢測腦組織中興奮性氨基酸（谷氨酸，Glu）含量，采用干、濕重比重法測定腦組織含水量，原位末端標記（TUNEL）觀察腦皮質神經細胞凋亡.結果：從蘭州地區急進高原后，大鼠腦組織Glu含量、腦組織含水量、腦皮質中TUNEL陽性細胞數均未發生明顯改變（P>0.05）；高原嚴重燒傷后腦組織Glu水平于傷后1h即顯著降低，持續至傷后24h，于傷后72h恢復至正常水平（P<0.05）；延遲復蘇組腦組織Glu水平在觀察時限內均低于上述兩正常對照組，延遲復蘇組與即時復蘇組相比除在傷后12h時相點無統計學差異外，其余時相點均低于即時復蘇組（P<0.05）.而腦組織含水量于傷后6h開始升高，于24h達高峰，于傷后7d降至正常水平；高原燒傷延復組變化趨勢同高原燒傷即復組，但傷后7d仍未恢復.腦皮質TUNEL陽性細胞在傷后1h即增多，也于傷后24h達高峰，傷后7d仍高于正常水平.結論：由蘭州地區急進到高原地區，并不足以導致大鼠腦組織中興奮性氨基酸含量發生變化及大鼠腦水腫的發生和腦皮質凋亡細胞數的增加；高原嚴重燒傷及延遲復蘇后，細胞外興奮性氨基酸減少，同時伴有受傷大鼠迅速出現腦水腫，腦皮質凋亡細胞顯著增加.

3. EAA發展歷史

興奮性氨基酸(EAA)領域的研究一直在迅速進展,一并呈現多樣化的特點。對這類化合物(谷氨酸、天冬氨酸和其它有關的酸性氨基酸)與疾病關系的深入了解,以及對其尚未發揮的治療潛力的逐漸認識,已吸引了具有深遠意義的醫藥研究和大眾媒介的注意。本文試圖綜述EAA研究領域的新進展,重點是以EAA為基礎的新治療藥物的結構和作用機理。命名為了與統一其它神經遞質受體系統命名體系的努力保持一致,已作出努力使EAA受體的命名趨于合理。但這尚未取得成績,根據選擇性配基N一甲基一卜天冬氨酸(NMDA)、海人藻酸(KA)、使君子氨酸(QUIS)及分氨基一4一麟酞丁酸(AP4)的名稱為基礎的受體分類法仍然占有優勢。關于苯環利定(PCP)/。阿片配基結合部位本性的爭論,隨著生化上不同的PCP:(非竟爭性NMDA拮抗劑,見后)和,結合部位的確定,已經部分解決;然而這種命名法的缺點已有公論。生理學已日益證明,EAA能介導多種生理功能,包括疼痛感受、視覺等。相信在以后的過程中會有越來越多的人來發現它的作用。